Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сайт Ринада Минвалеева: tapasyoga.ru
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение оцеола »

Профессор Дуб писал(а):Согласно общепринятой теории дыхания функция эритроцитов крови заключается в том, чтобы транспортировать кислород и углекислый газ между легкими и другими тканями организма. Однако существует и другой взгляд на этот вопрос. Его убедительно изложил Г.Н. Петракович в своей гипотезе.

По гипотезе Г.Н.Петраковича, кровь переносит из легких к тканям электронное возбуждение, а кислород вырабатывается в самих тканях в результате СРО НЖК.

http://www.rusmedserver.ru/med/narodn/dyh/10.html" onclick="window.open(this.href);return false;
Кто что думает по этому поводу?
О чем думать, собственно говоря? Что есть аэробное и анаэробное дыхание? Так их нет и в помине в природе. Есть одно-единственное дыхание - ЭНДОГЕННОЕ - знает кто об этом или не знает. А про аэробное дыхание знали учОные мужи, понятия не имевшие о сурфактанте и нитроксиде (окиси азота).
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

Атмосферный азот...участвует в газообмене!

Сообщение оцеола »

Профессор Дуб писал(а):...Ну и наконец, мы все ждём ответа на не раз заданный здесь вопрос,
- почему атмосферный азот не участвует в альвеолярном газообмене?
Физиологическая роль оксида азота в организме
The Physiological Role Of Nitric Oxide In Organism

Оксид азота (NO) является одним из наиболее важных биологических медиаторов, который вовлечен в множество физиологических и патофизиологических процессов. Он представляет собой уникальный по своей природе и механизмам действия вторичный мессенджер в большинстве клеток организма. В частности, оксид азота участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилатация, нейротрансмиссия, снижение агрегации тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких мышц, состояние памяти и др., а также некоторых патологических процессов [20,22,24,36]. Важная роль оксида азота в многочисленных биологических процессах в организме явилась основанием для того, чтобы назвать NO в 1991 году Молекулой Года [7,18].

В 1980 г. Furchgott и Zawadzki впервые описали релаксацию кусочков аорты с интактным эндотелием в ответ на ацетилхолин (АХ). Это свидетельствовало о присутствии вещества, выделяемого эндотелиальными клетками и влияющего на миоциты. Вещество было названо эндотелий-зависимым релаксирующим фактором (EDRF) [10]. Было показано, что EDRF посредством активации растворимой гуанилатциклазы (ГЦ) и последующего синтеза вторичного мессенджера циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов [10]. Позже Palmer et al. [28] идентифицировали EDRF как NO, который продуцируется эндотелиальными клетками.
Биохимия и свойства оксида азота

Термином «оксид азота» (или «окись азота») обозначается восстановленная форма моноокиси азота (NO) с периодом полураспада от 2 до 30 с [20,21]. NO представляет собой растворимый в воде и жирах бесцветный газ с уникальными физиологическими свойствами. В химическом отношении NO представляет собой маленькую липофильную молекулу, состоящую из одного атома азота и одного атома кислорода и имеющую непарный электрон, что превращает ее в высоко реактивный радикал, свободно проникающий через биологические мембраны и легко вступающий в реакции с другими соединениями [20,21].

В организме NO синтезируется клетками из аминокислоты L-аргинин [25,39]. Этот процесс представляет собой комплексную окислительную реакцию, катализируемую ферментом NO-синтазой (NOS), которая присоединяет молекулярный кислород к конечному атому азота в гуанидиновой группе L-аргинина (рис.1).



В настоящее время идентифицированы три изоформы NOS, которые названы согласно с тем типом клеток, где они были впервые обнаружены [8]: NOS-1 - нейрональная (nNOS) или мозговая (bNOS); NOS-2 - индуцибельная (iNOS) или макрофагальная (mNOS); NOS-3 - эндотелиальная (eNOS). Изоформы NOS являются продуктами различных генов. Ген первой из них расположен в 7-й, второй - в 12-й и третий - в 17-й хромосомах [1].

Хотя все изоформы NOS катализируют образование NO, каждая из них имеет свои особенности как в механизмах действия и локализации, так и в биологическом значении для организма. Поэтому указанные изоформы принято также подразделять на конститутивную (cNOS) и индуцибельную (iNOS) синтезы оксида азота.

Конститутивная NOS (cNOS), которая включает две изоформы (NOS-1 и NOS-3), постоянно находится в цитоплазме (то есть является ингредиентной), зависит от концентрации кальция и кальмодулина, а также способствует выделению небольшого количества NO на короткий период в ответ на рецепторную и физическую стимуляцию. Фермент существенно инактивируется при низких концентрациях свободного кальция и максимально активен при его содержании около 1 мМ. NO, образующийся под влиянием cNOS, действует как переносчик в ряде физиологических ответов [8,26,39].

Что касается особенностей локализации, то nNOS, как было установлено, в большом количестве присутствует в нейронах, эндотелиальных клетках, в том числе эндотелии эфферентной артериолы почек, в тромбоцитах, macula densa, в незначительном количестве в толстой восходящей части петли Генле и других тубулярных сегментах и, возможно, в нисходящей vasa recta, а также в мозговом слое надпочечников, скелетных мышцах и др. [3,16]. eNOS локализуется в больших количествах в эндотелии и, в частности, в тромбоцитах, интерлобулярной и афферентной артериолах, эфферентной артериоле, возможно, в нисходящей vasa recta, а также в гломерулах, мезангиальных клетках и др. [3, 8].

Хотя eNOS является мембранно-связанной, а nNOS - цитозольной, механизм их действия сходен и состоит в следующем. Ca2+ под влиянием определенных стимулов (ацетилхолин, гистамин, 5-оксиптриптамин, глутамат и др.) входит в клетку, где связывается в единый комплекс с кальмодулином в цитозоле. Комплекс Ca-кальмодулин выступает как кофактор и активирует NOS. Под влиянием ингредиентной NOS образуются очень малые количества NO, которые измеряются пикомолями [35], но, продуцируемый под влиянием этих изоформ NOS, осуществляет, главным образом, местную регуляцию, действуя в стандартных условиях. NO активирует клеточный фермент гуанилатциклаза (ГЦ), что приводит к образованию циклического гуанозина моно фосфата (цГМФ), который и опосредует все эффекты NO. Будучи липофильной молекулой, NO легко диффундирует через клеточные мембраны и проникает в соседние клетки (например, из эндотелиальных в миоциты сосудов), где образующийся цГМФ снижает уровень свободного Ca и активирует киназу легкой цепи миозина, вызывая дилатацию сосуда.

NO может также активировать натрий-калиевый насос наружной клеточной мембраны, что приводит к ее гиперполяризации. Именно этот механизм приводит к дилатации сосуда при увеличении тока крови и напряжения (например, пульсового) сосудистой стенки.

NO, продуцируемый под влиянием nNOS и eNOS, при некоторых формах патологии, наряду с регуляторным, оказывает и протективное (защитное) действие.

Индуцибельная NOS, которая представлена NOS-2, появляется в клетках только после индукции их бактериальными эндотоксинами и некоторыми медиаторами воспаления. В частности, этот процесс может провоцироваться бактериальными липополисахаридами, некоторыми эндотоксинами и цитокинами, такими как интерлейкин-1, интерлейкин-2, g-интерферон, фактор некроза опухоли и др. [4,13,27].

В клетках, находящихся в покое, iNOS обычно не определяется, но после индукции появляется в макрофагах, нейтрофилах, мезангии, клетках эпителия канальцев почки, эндотелии афферентной артериолы и других почечных сосудов, в клетках капсулы клубочка, мышечных клетках сосудистой стенки, сердца, матки, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, в купферовских клетках, гепатоцитах, клетках макро- и микроглии и др. Функциональная активность ее не зависит от поступления ионов Са2+ в клетку, поэтому она называется кальций-независимой, а активация сопровождается повышением генной транскрипции [4,8,13,27].

Количество NO, образующегося под влиянием iNOS, может варьировать и достигать больших цифр (наномолей). При этом продукция NO сохраняется длительнее. Именно iNOS и образующийся под ее влиянием NO играют главную роль в подавлении активности бактериальных и опухолевых клеток путем блокирования некоторых их ферментов, в развитии артериальной гипертензии, нарушении процессов перекисного окисления липидов, в развитии и поддержании других патологических процессов, особенно в почке [14].

В синтез NO посредством NOS включаются, по крайней мере, шесть важнейших кофакторов: никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ-Н), флавинадениндинуклеотид (ФАД), флавинмононуклеотид (ФМН), тетрагидробиоптерин, гем- и кальмодулин. NO может вступать в реакцию с гемической группой гемоглобина, как и с другими гемсодержащими протеинами и ферментами, образуя при этом метгемоглобин, который можно рассматривать как транспортную форму оксида азота [15,26].

Биологическая активность NO стимулируется некоторыми агонистами, включая L-аргинин, АХ, брадикинин и др. [14]. Но синтез NO является регулируемым процессом и может тормозиться различными аналогами L-аргинина, которые являются конкурентными ингибиторами NOS. При этом N-омега-циклопорил-L-аргинин является селективным ингибитором cNOS, в то время как аминогуанидин - iNOS [2]. Некоторые другие аналоги L-аргинина, такие как N-монометил-L-аргинин (L-NMMA), N-нитро-L-аргининметиловый эфир (L-NAME), N-нитро-L-аргинин (L-NNA) способны тормозить выработку NO обоими ферментами [33]. Выработка NO может также замедляться или прекращаться под влиянием гемопротеинов, метиленового голубого, супероксид радикалов, этанола, глюкокортикостероидов, индометацина [2].

Особое значение в рассмотрении физиологической роли NO имеет вопрос регуляции активности NO-синтазы. Конститутивные (ингредиентные) формы NOS (eNOS и nNOS) регулируются уровнем внутриклеточного Ca. Внеклеточные гормоны и другие агенты, взаимодействуя с поверхностными клеточными рецепторами, открывают кальциевые каналы, и Ca проникает внутрь, где в комплексе с кальмодулином активирует NOS. Связанный с NOS кальмодулин способствует передаче электрона с НАДФ-Н на флавопротеиновый домен NOS и далее с флавина на гемовый домен NOS. Этот электрон необходим для активации железа гемового домена, после чего железо связывает кислород, который реагирует с L-аргинином с образованием NO и цитруллина. Очевидно, что наличие всех перечисленных компонентов, также как и их недостаточность, важны для регуляции синтеза NO конститутивными формами NOS.

Клиренс NO происходит путем образования нитритов и нитратов, а цГМФ метаболизируется до гуанозина (рис. 1). В клиренс NO могут быть вовлечены промежуточные ступени, связанные с гемоглобином или со взаимодействием супероксида с образованием пероксинитрита.
Биологическое действие и физиологическая роль оксида азота

Характерной особенностью NO является его способность быстро диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и также легко (не нуждаясь в рецепторах) проникать в клетки-мишени. Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие. Одной из важных мишеней NO является внутриклеточная растворимая ГЦ [20,21]. Активация этого энзима сопровождается образованием цГМФ, под влиянием которого происходит релаксация гладкомышечных волокон сосудистой стенки (рис. 2). Этому способствует прямая активация К+ каналов [30]. Базальный тонус сосудов определяется выраженностью тонического напряжения расположенных в их стенке гладкомышечных волокон. Активный вазоконстрикторный тонус этих мышц определяется влиянием адренергической системы, главное ядро которой расположено в ромбовидной ямке [5]. Кроме вазоконстрикторного тонуса, сосуды обладают способностью к активной вазодилатации, которая обусловлена секрецией NO его синтазой, расположенной в клетках сосудистого эндотелия [20,21].

Обобщая результаты проведенных ранее исследований, можно сказать, что в каждый момент времени тонус сосудов, а следовательно и уровень артериального давления, определяется балансом вазоконстрикторных и вазодилататорных влияний на гладкомышечные волокна сосудистой стенки [5,23,36].

Необходимо обратить внимание, что для действия таких вазодилататоров как ацетилхолин, гистамин, брадикинин, серотонин, адениновые нуклеотиды и некоторых других факторов необходимым условием является сохранение целостности эндотелия сосудов. Поэтому они получили название «эндотелий-зависимые вазодилататоры». Стимуляция эндотелия этой группой веществ приводит к выработке NO, который, диффундируя к гладкомышечным клеткам, вызывает расширение сосуда через образование цГМФ (рис. 2) [30]. Такой процесс имеет место в физиологических условиях, когда выделяемые локально небольшие количества NO быстро инактивируются оксидной реакцией, переходя в нитрит (NO2-) или нитрат (NO3-), каждый из которых не является вазодилататором.

NO по сути является локальным тканевым гормоном, поддерживающим активную вазодилатацию, и одним из основных факторов, регулирующих кровоток и контролирующих базальное артериальное давление [6,38].

В сердце NO, выделяемый эндотелиальными клетками, через повышение внутриклеточной концентрации цГМФ обеспечивает контрактильную функцию миокарда, усиливая релаксацию желудочков и увеличивая диастолическую растяжимость [29]. Показано также, что NO, который образуется внутри кардиомиоцитов, является чрезвычайно важным в осуществлении b-адренергическогоинотропного и хронотропного ответов [30].

Давно известно, что эндотелиальные клетки влияют на процессы коагуляции и тромбоза, но только недавно выяснилось, что этот процесс зависит от NO. Установлено, что эндотелиальные клетки посредством секреции NO повышают внутриклеточный уровень цГМФ в тромбоцитах, что способствует ингибиции их адгезии и агрегации [31]. Причем этот процесс осуществляется по принципу отрицательной обратной связи, поскольку тромбоциты также обладают способностью к синтезу NO и могут активировать агрегацию.

NO также обладает способностью ингибировать адгезию лейкоцитов к стенке сосудов и влиять на выработку факторов роста, а также оказывает антимитогенное и антипролиферативное действие [14,30].

Еще один очень важный аспект физиологической роли NO связан с его биологическими свойствами в качестве нейротрансмиттера, что обусловлено длительностью жизни NO и способностью диффундировать от места синтеза на 100 мкм [32]. NO широко представлен как в центральной, так и в периферической нервной системе. Он выделяется в постсинаптических нейронах под влиянием нейротрансмиттеров, из которых наиболее изучен глутамат [41]. Известно, что глутамат, синтезируемый пресинаптическими нейронами, стимулирует N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы) постсинаптических нейронов, активация которых способствует повышению внутриклеточной концентрации Ca2+ и в последующем - усилению активности nNOS, что в конечном итоге приводит к повышению синтеза NO [41]. NO специфически не связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, как в случаях с классическими нейротрансмиттерами, но он диффундирует в другие участки, включая пресинаптические нейроны (то есть действует как ретроградный мессенджер) и другие смежные нейроны и глиальные клетки (рис. 3). Полагают, что NO действует, вероятно, как нейромодулятор, скорее опосредуя динамическую активность нейронов, а не оказывая прямое влияние на активность их потенциалов [11].

Вместе с тем установлено, что NO может выступать в роли нейротрансмиттера, опосредуя эффекты так называемых неадренергических-нехолинергических нейронов (NANC-нейроны), которые, наряду с холин- и норадренергическими проводниками автономной нервной системы, могут представлять третий тип нервной системы [32]. Этот тип нейронов называют еще нитринергическими, и они описаны в сердце, пищеварительной системе и в дыхательных путях, где они иннервируют как сосудистую, так и внесосудистую гладкую мускулатуру [32]. Стимуляция NANC-нейронов приводит к биосинтезу и выделению ими NO, который посредством цГМФ вызывает, например, бронходилатацию [2], глубокую релаксацию артериальных сосудов, адаптивную релаксацию желудка, гладких мышц нижней части пищевода и гладких мышц двенадцатиперстной кишки, а также циркулярной мышцы тонкой кишки, что обеспечивает перистальтику и передвижение пищевых масс вдоль кишечника [12,17].

NO играет важную роль в регуляции функций легких и в патофизиологии заболеваний системы дыхания. В легких NO производится под влиянием cNOS в эндотелиальных клетках легочной артерии и вены, в ингибиторных неадренергических-нехолинергических нейронах. В ряде клеток, имеющихся в легких и способных вырабатывать NO, включая макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки, эндотелиальные, гладкомышечные клетки, эпителиальные клетки и, возможно, клетки других типов, представлена экспрессия iNOS. Более поздние исследования показали, что в дыхательных путях cNOS характеризуется высокой гомологичностью к iNOS и присутствует в эпителиальных клетках [2].

Помимо синтеза NO в эндотелии легочных сосудов, NOS представлена в эпителии воздухоносных путей. Человеческий трахеальный, бронхиальный и бронхоальвеолярный эпителий НАДФ-Н-диафораза-реактивен, что является идентичным cNOS. Изучено состояние НАДФ-Н-диафоразы человеческого плода в первой и второй половине беременности. Выяснено, что у плода в первой половине беременности снижена активность фермента в направлении от более крупных (11-го порядка) к более мелким (16-го порядка) бронхиолам, что соответствует направлению формирования легких в онтогенезе. У плода во второй половине беременности градиент активности фермента возрастает от бронхиол 11-го порядка к бронхиолам 16-го порядка. Видимо, у плода в возрасте 35-37 нед. повышение активности cNOS в претерминальных бронхиолах, отвечающих за наполняемость воздухом респираторных отделов легкого, связано с подготовкой легких к функционированию [2].

У здоровых детей и взрослых в образовании эндогенного NO преимущественно участвуют верхние дыхательные пути. При этом в полости носа образуется более 90% NO и 50-70% образовавшегося NO аутоингалируется и попадает в легкие. Нижние дыхательные пути также участвуют в образовании NO, но в воздухе из нижних дыхательных путей количество газа значительно меньше, чем в воздухе, находящемся в полости носа и рта [2]. Полагают, что вырабатываемый конститутивно верхними отделами дыхательных путей NO необходим для поддержания воздухопроводимости этого отдела легких.

Установлено, что нарушение продукции и/или разрушение NO имеет значение при возникновении гиперреактивности дыхательных путей в патофизиологии бронхиальной астмы. Огромный интерес к NO связан также с возможностью использования его в качестве терапевтического агента. Во многих случаях ингаляции NO устраняют легочную вазоконстрикцию, связанную с гипоксией, первичной легочной гипертонией, сердечными пороками, персистирующей гипертонией новорожденных и респираторным дистресс-синдромом. В отличие от других известных вазодилататоров, которые могут вызывать системную гипотонию, ингаляции NO не дают системного эффекта и улучшают артериальную оксигенацию. Ингаляции экзогенного NO могут рассматриваться в качестве альтернативной терапии бронхоспазма [2].

Влияние NO на систему пищеварения изучено менее подробно. Иммуногистохимическими методами установлено содержание NOS в нейронах сплетения Ауэрбаха [17]. Их электрическая стимуляция сопровождается секрецией NO и релаксацией кишечника, что может быть предотвращено назначением ингибиторов NOS. Нейроны, содержащие NOS, обнаружены также в адвентиции сосудов желудочно-кишечного тракта. Это свидетельствует о том, что NO является нейротрансмиттером также в периферических нервах желудочно-кишечного тракта [17].

Среди физиологических функций NO в отношении пищеварительной системы наиболее важной является обеспечение моторной функции желудочно-кишечного тракта, а также регуляции поступления желчи в кишечник [1,17]. Кроме того, NO следует отнести к числу наиболее важных факторов защиты слизистой желудка. Его влияние осуществляется путем воздействия на кровоснабжение слизистой. Блокада NOS резко уменьшает кровоток в сосудах слизистой. Косвенно это сказывается на секреторной функции желудка, на способности его слизистой противостоять воздействию на нее факторов агрессии, на возникновении и заживлении эрозий и язв [1].

Как уже было отмечено, в различных отделах почки представлены все три изоформы NOS и продуцируемый с их участием NO играет одну из ключевых ролей ее физиологии [3,9,35]. Как было недавно установлено, NO является важным регулятором почечной гемодинамики и гломерулярной фильтрации [34], ингибирует транспорт натрия и увеличивает его экскрецию [37]. Более подробно роль NO в физиологии и патофизиологии почки в возрастном аспекте будет освещена в специальном обзоре.

Продуцируемый в результате активации iNOS NO прежде всего предназначен для защиты организма хозяина, он способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, гибели микроорганизмов и внутриклеточных паразитов, тормозя агрегацию тромбоцитов и улучшая местное кровообращение. В то же время, в очаге воспаления накапливается продукт частичного восстановления кислорода - супероксид, количество которого при патологических ситуациях достигает 0,01-0,1 мМ. NO и супероксид-анион подвергаются быстрому радикал-радикальному взаимодействию с образованием медиатора окислительного клеточного повреждения-пероксинитрита. Пероксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии, остром легочном повреждении при респираторном дистресс-синдроме [2]. При этом NO легко проходит через внешнюю и внутреннюю мембраны клеток и, оказавшись внутри клетки, он повреждает ДНК клетки-мишени путем ее дезаминирования [40], а также ингибиции рибонуклеотидредуктазы [19], которая регулирует скорость репликации ДНК. Кроме того, NO инактивирует глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназу, блокируя этим гликолитический синтез АТФ, и ингибирует электронный транспорт в митохондриях [20]. Это и объясняет ее цитотоксическое действие на клетку-мишень. Следовательно, NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и давать провоспалительный эффект при эндотоксемии, септическом шоке, воспалительных заболеваниях легких [2].

Таким образом, NO, продуцируемый различными изоформами NOS, оказывает чрезвычайно важное действие на многочисленные физиологические процессы в организме. При этом действие iNOS проявляется в основном при патологических ситуациях, поэтому особенности функционирования и механизмы регуляции этой изоформы, а также продуцируемого ею NO зависят от характера патологического процесса и пораженного органа. Очевидно, что дальнейшее изучение роли NO в норме и при патологии приведет к углублению знаний о патогенезе болезней, а отсюда - к появлению новых методов их терапии.
Профессор Дуб
Сообщения: 610
Зарегистрирован: 22 ноя 2010, 07:24

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Профессор Дуб »

оцеола писал(а):Атмосферный азот...участвует в газообмене!
Уважаемый оцеола ,
физиологическая роль оксида азота в организме бесспорна.
Вот только ей Богу, атмосферный азот здесь совершенно не причём.
Источником оксида азота в организме является аргинин (химическая формула : C6H14N4O2).

http://www.arginine.ru/" onclick="window.open(this.href);return false;
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

Азот - нитроксид. Аргинин тут ни причем.

Сообщение оцеола »

Профессор Дуб писал(а): Уважаемый оцеола ,
физиологическая роль оксида азота в организме бесспорна.
Вот только ей Богу, атмосферный азот здесь совершенно не причём.
Источником оксида азота в организме является аргинин (химическая формула : C6H14N4O2).

http://www.arginine.ru/" onclick="window.open(this.href);return false;
Возникают вопросы - откуда берется аргинин (аминокислота - то есть белок) у строгих вегетарианцев, а также у лиц старше 50 лет, у которых он перестает синтезироваться (согласно данным статьи, на которую Вы ссылаетесь)? Или у лиц, сидящих на сухом голодании, а также во время поста у православных христиан?

По теории же эндогенного дыхания (на 2013 год) оксид азота берется конкретно при сгорании кислорода в азотной среде (или наоборот - при сгорании азота в кислородной среде) микропузырька воздуха, внедряющегося в альвеолярный капилляр при выдохе. Других вариантов синтеза нитроксида пока что не видно.

Но именно синтезом повышенных количеств нитроксида при длительном выдохе объясняется благотворный оздоравливающий эффект у лиц, практикующих эндогенное дыхание: нормализация повышенного/пониженного артериального давления, снижение повышенных количеств холестерина липопротеидов особо низкой и низкой плотности и повышение холестерина липидов высокой плотности. Со всеми вытекающими отсюда благотворными поледствиями для гипертоников [:)] и лиц с атеросклерозом [:)] артерий.
Профессор Дуб
Сообщения: 610
Зарегистрирован: 22 ноя 2010, 07:24

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Профессор Дуб »

оцеола писал(а):Возникают вопросы - откуда берется аргинин (аминокислота - то есть белок) у строгих вегетарианцев, а также у лиц старше 50 лет, у которых он перестает синтезироваться (согласно данным статьи, на которую Вы ссылаетесь)? Или у лиц, сидящих на сухом голодании, а также во время поста у православных христиан?
- строгие вегетарианцы, как известно, кушают много овощей, орехов, семечек и пр., в которых азотистые вещества присутствуют.
http://chudoogorod.ru/sad/azotistye-ves ... shhax.html" onclick="window.open(this.href);return false;
- после 50-ти лет ухудшаются все обменные процессы.
- при голоде аргинин вырабатывается, скорее всего, из клеточных запасов.

Вот почему детский организм вообще не способен самостоятельно вырабатывать аргинин?
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

Дело не в аргинине, а в атмосферном азоте

Сообщение оцеола »

Профессор Дуб писал(а):
оцеола писал(а):Возникают вопросы - откуда берется аргинин (аминокислота - то есть белок) у строгих вегетарианцев, а также у лиц старше 50 лет, у которых он перестает синтезироваться (согласно данным статьи, на которую Вы ссылаетесь)? Или у лиц, сидящих на сухом голодании, а также во время поста у православных христиан?
- строгие вегетарианцы, как известно, кушают много овощей, орехов, семечек и пр., в которых азотистые вещества присутствуют.
http://chudoogorod.ru/sad/azotistye-ves ... shhax.html" onclick="window.open(this.href);return false;
- после 50-ти лет ухудшаются все обменные процессы.
- при голоде аргинин вырабатывается, скорее всего, из клеточных запасов.

Вот почему детский организм вообще не способен самостоятельно вырабатывать аргинин?
Скорее всего, потому что он им (детям) не нужен. Им хватает и того атмосферного азота, который они вдыхают животиками (диафрагмально) - для их неуемной энергии и роста их тела.
Профессор Дуб
Сообщения: 610
Зарегистрирован: 22 ноя 2010, 07:24

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Профессор Дуб »

оцеола писал(а):По теории же эндогенного дыхания (на 2013 год) оксид азота берется конкретно при сгорании кислорода в азотной среде (или наоборот - при сгорании азота в кислородной среде) микропузырька воздуха, внедряющегося в альвеолярный капилляр при выдохе. Других вариантов синтеза нитроксида пока что не видно.
оцеола писал(а):Скорее всего, потому что он им (детям) не нужен. Им хватает и того атмосферного азота, который они вдыхают животиками (диафрагмально) - для их неуемной энергии и роста их тела.
Всё это для меня неубедительно, оцеола.
Точно также неубедительны сказки нобелевских лауреатов – людей с пойкилотермным мышлением, придумавшими выработку окиси азота из аргинина (не исключено, что это заказ производителей БАДов).
В cоветской вечерней сельской школе меня учили, что оксид азота NO — можно получить только непосредственно из свободных элементов соединением азота с кислородом при высоких температурах (1200—1300 °C) или в электрическом разряде.
http://ru.wikipedia.org/wiki/%CE%EA%F1% ... 7%EE%F2%E0(II" onclick="window.open(this.href);return false;)
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

Наконец-то мы возвращаемся к истокам ЭНДОГЕННОГО дыхания

Сообщение оцеола »

Профессор Дуб писал(а):
оцеола писал(а):По теории же эндогенного дыхания (на 2013 год) оксид азота берется конкретно при сгорании кислорода в азотной среде (или наоборот - при сгорании азота в кислородной среде) микропузырька воздуха, внедряющегося в альвеолярный капилляр при выдохе. Других вариантов синтеза нитроксида пока что не видно.
оцеола писал(а):Скорее всего, потому что он им (детям) не нужен. Им хватает и того атмосферного азота, который они вдыхают животиками (диафрагмально) - для их неуемной энергии и роста их тела.
Всё это для меня неубедительно, оцеола.
Точно также неубедительны сказки нобелевских лауреатов – людей с пойкилотермным мышлением, придумавшими выработку окиси азота из аргинина (не исключено, что это заказ производителей БАДов).
В cоветской вечерней сельской школе меня учили, что оксид азота NO — можно получить только непосредственно из свободных элементов соединением азота с кислородом при высоких температурах (1200—1300 °C) или в электрическом разряде.
http://ru.wikipedia.org/wiki/%CE%EA%F1% ... 7%EE%F2%E0(II" onclick="window.open(this.href);return false;)
Ну, наконец-то мы подходим к основополагающим моментам ЭНДОГЕННОГО дыхания:
- ни одна молекула атмосферного кислорода не проникает через аэро-гематический барьер (через альвеолярно-капиллярную мембрану) из легких в кровь
- ни одна молекула атмосферного азота не проникает через аэро-гематический барьер (через альвеолярно-капиллярную мембрану) из легких в кровь
- ни одна молекула углекислого газа не проникает через аэро-гематический барьер (через альвеолярно-капиллярную мембрану) из крови в легкие

И все эти ДОГМЫ (аксиомы) ЭНДОГЕННОГО дыхания лично у меня не вызывают и йоты (йены-лиры) сомнения, надеюсь, как и у Вас, уважаемый Профессор Дуб. Тогда почему не пришло время усомниться в теориях наших лучших (советских) времен? Ведь при микровзрыве микропузырька воздуха, внедрившегося при совпадении фаз выдоха в легких и диастолы в левом предсердии в кровь альвеолярного капилляра в нем (в микропузырьке воздуха) возникают все условия для превращения N в NO: давление, температура, ингредиенты, необходимые для микровзрыва - сурфактант - жир/масло и кислород/азот!
Профессор Дуб
Сообщения: 610
Зарегистрирован: 22 ноя 2010, 07:24

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Профессор Дуб »

Уважаемый оцеола,
ценя Ваше гомойотермное мышление, соглашусь здесь лишь с тем, что ни одна молекул О2, N2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану не диффундирует.
В дыхании гомойотермного лежит именно этот один из основополагающих принципов, кто бы что ни говорил там.
Что же касается образования NO в альвеолах лёгких, то с этим согласиться не могу в силу нескольких противоречий (нестыковок).
Моё мнение здесь другое.
Вот смотрите, например, когда эти нобелевские клоуны говорят об отсутствии синтеза аргинина у детей и лиц старше 50-ти, то конечно же они имеют в виду отсутствие синтеза NO у этих двух групп людей.
И здесь я утверждаю, что NO образуется непосредственно в клетке под воздействием электрического тока крови и далее:
- синтез NO у детей отсутствует потому, что азотосодержащий состав в их клетках ещё не сформировался.
- синтез NO у людей старше 50-ти отсутствует, из-за того, что к этому возрасту электрический ток настолько слабнет, что в состоянии только лишь как то поддерживать быстро угасающую жизнь.
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

После 50 - жизнь у некоторых только начинается

Сообщение оцеола »

Профессор Дуб писал(а):...Уважаемый оцеола, Что же касается образования NO в альвеолах лёгких, то с этим согласиться не могу в силу нескольких противоречий (нестыковок).
Моё мнение здесь другое.

...И здесь я утверждаю, что NO образуется непосредственно в клетке под воздействием электрического тока крови и далее:
- синтез NO у детей отсутствует потому, что азотосодержащий состав в их клетках ещё не сформировался.
- синтез NO у людей старше 50-ти отсутствует, из-за того, что к этому возрасту электрический ток настолько слабнет, что в состоянии только лишь как то поддерживать быстро угасающую жизнь.
Здесь я могу лишь вскользь сказать, что азот есть абсолютно во всех молекулах человеческого организма (даже в эритроцитах - в составе банального гемоглобина - протопорфирина IX - 1,3,5,8-тетраметил-2,4-дивинил--6,7дипропиониновокислого порфина) - см. http://www.xumuk.ru/biochem/194.html" onclick="window.open(this.href);return false; .

Так вот, этих молукул гемоглобина в ОДНОМ эритроците 420 миллионов. А этих самых эритроцитов в русле крови 70-кг мужчины 2,4х10 в 14-й степени. Спрашивается откуда взяться аргинину в таком количестве, чтобы обеспечить молекулами азота одни только лишь молекулы гемоглобина? А плюс 1 литр азота, который растворен в жировой ткани (именно он выходит из тканей и растворяется в повышенных количествах в крови при глубоководном погружении, вызывая при быстром последующем всплытии - ДЕКОМПРЕССИОННУЮ болезнь [oy] )...

Я не могу пока что выложить все аргументы, но через пару недель-месяцев я это обязательно сделаю...

По поводу лиц старше 50. На самом деле у некоторых жизнь после 50 - только начинается. Пример этому - жирный боров Горбачев, отметивший недавно 82-й год со дня рождения. У него его настоящая жизнь только и началась после 50 - когда его - 54-летнего хряка - 11 марта 1985 избрали на свою голову генсеком. И по-видимому жирный хряк и сейчас не собирается уменьшать "синтез NO у людей старше 50-ти отсутствует, из-за того, что к этому возрасту электрический ток настолько слабнет, что в состоянии только лишь как то поддерживать быстро угасающую жизнь" (как Вы выразились) - так как и в свои 82 года он мечется по странам и континентам, зарабатывая свои иудины сребники...
Профессор Дуб
Сообщения: 610
Зарегистрирован: 22 ноя 2010, 07:24

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Профессор Дуб »

Уважаемый оцеола,

во-первых; в традиционной модели дыхания пусть и насквозь лживой всё же есть прописные истины.
Одна из них:
- сколько азота вдыхается, столько же выдыхается.

во-вторых; если ни одна молекула газообразных О2, N2 и СО2 через альвеоляро-капиллярную мембрану не проникают, то с какой стати должен это делать NO?

в-третьих; в альвеолах лёгких нет условий для образования NO.
(См. http://ru.wikipedia.org/wiki/%CE%EA%F1% ... 7%EE%F2%E0(II" onclick="window.open(this.href);return false;)

Далее:
Общеизвестно, что начальные признаки старения организма начинаются в 25 лет.
Начало же второго заключительного этапа старения приходится в среднем на 50 лет.
Погуглите и убедитесь в этом.
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

NO синтезируется в легочном капилляре

Сообщение оцеола »

Профессор Дуб писал(а):Уважаемый оцеола,
во-первых; в традиционной модели дыхания ... есть прописные истины.
Одна из них:
- сколько азота вдыхается, столько же выдыхается.

во-вторых; ...через ...капиллярную мембрану не проникают, то с какой стати должен это делать NO?

в-третьих; в альвеолах лёгких нет условий для образования NO.

Далее:
...Погуглите и убедитесь в этом.
Приведите мне хоть одного автора, который набирается смелости утверждать этот факт - "сколько азота вдыхается, столько и выдыхается"

NO не проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану, а СИНТЕЗИРУЕТСЯ в воздушном микропузырьке во время микровзрыва - в результате повышения давления в микропузырьке до критического уровня за счет сдавливания данного микропузырька воздуха венозным эритроцитом в кровеносном капилляре.

При условии, что данный венозный эритроцит представляет собой одиночный эритроцит, а не сладж ("монетный столбик") из сотен и тысяч слипшихся венозных эритроцитов - как это имеет место быть у большинства хомо сапиенсов - не знакомых с ПРАКТИКОЙ эндогенного дыхания. Откуда у них и сонмы заболеваний...

По поводу "погуглитесь и убедитесь"/обрящете. Я уже не в том возрасте, чтобы ПРОПИСНЫЕ истины для меня в эндогенном дыхании я с какой-то стати, вдруг, стал бы искать в гугле. Нехай гугл поищет мои [gg] наработки в интернете, а не наоборот.
Профессор Дуб
Сообщения: 610
Зарегистрирован: 22 ноя 2010, 07:24

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Профессор Дуб »

Уважаемый оцеола,
не хотите гуглить, не гуглите, - воля Ваша.
Я же повторю ещё раз, в весовом соотношении (не путать с процентным) сколько азота вдыхается столько же выдыхается.
Также повторяю, ни в альвеоле, ни в лёгочном капилляре нет условий для синтеза NO.
Синтез его возможен только в клетке (тихий электрический разряд).
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

"Копаем" глубже

Сообщение оцеола »

Профессор Дуб писал(а):...Синтез его возможен только в клетке (тихий электрический разряд).
Возникает вопрос - из чего тогда даже В КЛЕТКЕ - возможен синтез нитрокисда (NO)? Какие составляющие могут стать основой для синтеза нитроксида в "немалом" количестве - по сути дела - во всех эндотелиоцитах артерий, вен и капилляров (едва ли не 100 000 км - по доктору Залманову А.С.)?
Профессор Дуб
Сообщения: 610
Зарегистрирован: 22 ноя 2010, 07:24

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Профессор Дуб »

оцеола писал(а):Возникает вопрос - из чего тогда даже В КЛЕТКЕ - возможен синтез нитрокисда (NO)?
Посмотрите химический состав клетки.
Аватара пользователя
Kale
Сообщения: 1304
Зарегистрирован: 20 янв 2009, 16:40
Откуда: Питер
Поблагодарили: 84 раза

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Kale »

Боже мой, в биохимию полезли, посмотрю на выходных. Спецы по NO обмену. Дубинушка, как у Вас с фиксацией азота в организме?
Чувство юмора сильнее чувства жалости
Радость молодит (Даль В. И.)
Веселье - состояние Духа (Даль В. И.)
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

А зачем вобще нужна фиксация азота?

Сообщение оцеола »

Kale писал(а):Боже мой, в биохимию полезли, посмотрю на выходных. Спецы по NO обмену. Дубинушка, как у Вас с фиксацией азота в организме?
Хоть вопрос и не ко мне, хочу задать встречный вопрос - а зачем нужна вообще фиксация азота в человеческом организме? Что она дает?
И еще остается один незакрытый по азоту вопрос - откуда берется азот при голодании, особенно, если голодовка длится более 20 [de] - 30 [de] суток ( например, вот - http://sensation.com.ua/story/view/6898" onclick="window.open(this.href);return false; ).

Xиpa Ратан - живёт без еды с 1995 года

С 18 июля 1995г. Хира Ратан Манек живёт только за счёт солнечной энергии и воды. Изредка, по обычаям гостеприимства или по общественным причинам, он пьёт чай, кофе или пахту. До сегодняшнего дня у него было 3 строгих поста, в течение которых он жил только за счёт солнечной энергии и воды и находился под контролем и наблюдением разных учёных и медицинских команд.

Когда Манек приехал в США, тамошние исследователи убедились, что этот индиец и в самой деле может жить без еды. Тщательно исследовали все психофизиологические параметры его организма эксперименты вел д-р Патель из Джефферсоновского университета. Но нет. Всё было в норме. Кто-то опять скажет, что про такие вещи мы уже наслышаны, но либо это патология, либо очередная мистификация. Ну и в самом деле мы же не растения! Разве может человеческий организм превратиться в некое подобие светочувствительной клетки и трансформировать солнечные лучи в энергию собственного тела? Индиец Хира Ратан Манек уверяет, что это вещь вполне реальная. Мы, люди, живем преимущественно за счет вторичной солнечной энергии, которую до нас потребили и использовали растения, ведь их рост и развитие полностью зависят от Солнца, говорит Манек. Все, что требуется сделать, это научиться поглощать солнечную энергию напрямую, из ее первоисточника. И он этого добился.

Родился Манек в 1937г. Стал инженером-механиком. У него была довольно успешная служебная карьера. Однако потом пришло ощущение бессмысленности материалистических устремлений. В 1962 г. почти случайно (или случайного ничего не бывает?) попал он в ашрам Шри Ауробиндо н Пондичери. Женщина, продолжавшая дело Шри Ауробиндо после его кончины, взглянула на Манека и сказала: Ты должен нести на землю Солнечную энергию, чтобы помочь Высшему разуму снизойти на человечество. Какое-то время он ничего в этом направлении не делал. Но потом, много позже, встретился с человеком, наделенным особыми способностями и много знающим. Тот взглянул на толпу, и его взгляд остановился на Манеке. И этот человек сказал ему то же самое, что и те женщина в ашраме. Но Манек толком на знал, что ему следует делать. Он подолгу ходил босиком на солнышке да изучал все то, что, казалось, могло бы иметь отношение к его намерениям. И тут вдруг стал замечать, что пищи ему требуется всё меньше, а энергии у него лишь прибавляется.

И вот однажды пришло ему в голову, что солнечную энергию следует направлять непосредственно в мозг. Как? Через глаза. Он стал осторожно, шаг за шагом, приучать свои глаза к прямому солнечному снегу. Медики, к которым Манек обратился за помощью, проявили заинтересованность. И когда его спросили, готов ли он пожертвовать год своей жизни ради науки, тот ответил да. Он оставил близких (с их согласия) и целиком посвятил себя исследованиям. Проводились они в Ахмедабаде (Гуджарат). Было решено, что Манек будет голодать год 355 дней. Но когда это время прошло, он решил, что нужно продолжить эксперимент. Так он прожил без еды 411 дней. Впрочем, это было не первое длительное голодание. В предыдущем случае, когда Манек ничего не ел 211 дней, он сначала потерял очень уж много веса 41 кг! А содержание сахара в крови упало до 43 единиц. Медицина же говорит, что ниже 50 этот показатель опускаться не должен опасно. Но и тогда он нисколько не потерял мышечной массы. Теперь, после 411-дневного голодания, уровень сахара в крови был в норме как, впрочем, и все другие показатели его здоровья.

Источник статьи: http://www.vitamarg.com/health/prana/901-hira-ratan" onclick="window.open(this.href);return false;

P.S. - И еще о жизни без фиксации азота (без белка) - http://prosto-life.ru/" onclick="window.open(this.href);return false;питание/vidyi-sovremennogo-pitaniya-pranoedenie
Ринад С. Минвалеев
Сообщения: 4431
Зарегистрирован: 24 янв 2004, 11:17
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 10 раз
Поблагодарили: 250 раз

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Ринад С. Минвалеев »

Уважаемый оцеола,
Ваша склонность к ненаучным источникам исключает вразумительное обсуждение
Искренне Ваш, Ринад.
оцеола
Сообщения: 49
Зарегистрирован: 27 янв 2013, 17:18

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение оцеола »

Ринад С. Минвалеев писал(а):Уважаемый оцеола,
Ваша склонность к ненаучным источникам исключает вразумительное обсуждение
Уважаемый Ринад С. Минвалеев, отчасти соглашаясь с Вами, не могу не заметить, что в вышеприведенной мной статье я выделил даже, что данный пациент находился под наблюдением врачей. Как можно проверить, что это правда или ложь? У всех на слуху Роза Кулешова, Нина Кулагина, Тофик Дадашев и другие. Как быть с данными феноменами?

Также как отнестись и к феномену Гришки Распутина, который мало того что неоднократно голодал (был без белков/фиксированного в клубеньковых бактериях азота), но и травил себя микродозами цианистого калия и мышьяка (готовил себя к трапезе с графом Артуром Юсуповым) - правда это или ложь?

Ведь все-таки есть же люди уникальные - Вы согласны с этим? Другое дело, что их физиологические (для них - физиологические, конечно же) особенности нынешний уровень науки просто не может объяснить...
Ринад С. Минвалеев
Сообщения: 4431
Зарегистрирован: 24 янв 2004, 11:17
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 10 раз
Поблагодарили: 250 раз

Re: Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

Сообщение Ринад С. Минвалеев »

Уважаемый оцеола,
формат данного форума подразумевает продуктивное обсуждение только научных публикаций в рецензируемой печати.
Искренне Ваш, Ринад.
Закрыто